乙肝病毒表面抗原之优势性Treg表位鉴定及功能研究

有证据显示：慢性HBV感染患者体内CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞频率异常增加并在肝脏局部大量浸润，参与抑制抗HBV的特异性免疫应答，促进病毒持续性感染。但这群Treg是否具有HBV特异性及其产生机制，目前尚不明确。本项目组前期研究发现：利用HBsAg刺激CHB患者外周血PBMC，可以迅速诱导Foxp3 mRNA水平显著上调，提示HBsAg可能是慢性HBV感染相关性Treg识别的靶抗原之一。本课题拟进一步采用生物信息学方法对HBsAg中潜在的优势性Treg表位进行预测，结合细胞生物学实验方法对候选Treg表位进行功能鉴定，并利用Tetramer技术对CHB患者外周血中表位特异性Treg进一步验证。旨在明确慢性HBV感染相关性Treg的HBV特异性，同时探讨HBV特异性Treg的产生机制，并为进一步阐明Treg参与HBV感染慢性化过程的效应机制提供必要的理论和实验依据。