癌细胞诱导分化相关的P21基因控制分子机制研究

运用基因转染、克隆、CDNA表达文库构建、酵母单杂合体系、DNA序列分析集研究了非P53依赖P21基因表达对癌细胞生长、分化、调亡的影响，克隆了P21上游调控序列，于酵母单杂合体小分离了与P21上游调控过作用的基因及旦白。表明P21基因非P53依赖调控参与对细胞生长的抑制，细胞分化，及细胞应激反应，介导G2/S期及冷休克的G2/M期阻抑。P21可作为旁路途径在P53突变的癌细胞发？抑癌作用。P21上游存在多个参与P21基因调控区，并高度保存。已分离待到与P21上游区相作用的20多个CDNA克隆，其中有与P21上游CT-富含序列作用的旦白。这些发现对揭示P21基因的调控机制以及基因调控的研究，及基因调控的应用有着重要的作用。