CD23反义RNA抑制β淋巴细胞异常激活和增殖的研究

基本信息
批准号:39370626
项目类别:面上项目
资助金额:6.00
负责人:王斌
学科分类:
依托单位:中山大学
批准年份:1993
结题年份:1996
起止时间:1994-01-01 - 1996-12-31
项目状态: 已结题
项目参与者:徐林,黄曦,白丽,冯炼强,吴志均,曹丽萍,庞国元
关键词:
反义RNAB淋巴细胞细胞因子
结项摘要

利用自行构建的CD23全基因无性繁殖系pUCD976,进一步构建了pUC18和pZIP--CD235′端调控区段和3′端结合区段基因重组体,经核酸杂交和限制性内切酶酶切分析,分别筛选出反向插入逆转录病毒载体pZIP的CD235′和3′端基因重组体,以脂质体介导技术将重组体导入包装细胞PA317,获得具感染力的重组逆转录病毒,经3T3细胞滴定后,感染HFBd2/3和EBV活化的B淋巴细胞。结果发现:5′端调控区段反义RNA有较高的抑制活性,可明显抑制细胞膜表面CD23水平和EBV感染B细胞的增殖,这进一步证实了CD23表达与B细胞的异常激活密切相关。CD23反义RNA具有特异的抑制作用,这为B淋巴细胞异常激活增殖性疾病的基因控制提供新的理论依据和物质基础。

项目摘要

项目成果
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数据更新时间:2023-05-31

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