β-内啡肽的呼吸调控及其在呼吸衰竭发病中的作用

阐明了急、慢性缺氧可刺激延髓和桥脑等区域大量合成β-内啡肽，同时刺激垂体释放β-内啡肽，造成血浆β-内啡肽含量升高。并发现外源性β-内啡肽只有通过中枢给药方可起到呼吸抑制作用，而外周给药则无此作用；β-内啡肽的呼吸调控作用，主要是由μ受体中的μ受体介导，β-内啡肽抗血清及μ受体拮抗剂中枢内药，可使正常大鼠对缺氧的反应性增强，同时减缓了急、慢性缺大鼠的病变进程；呼衰病人脑脊液中β-内啡肽水平与病情及预后密切相关。提示缺氧可刺激中枢合成β-内啡肽，而过多合成的β-内啡肽又可造成呼吸抑制，加重呼吸衰竭，寻求中枢性β-内啡肽拮抗剂有可能延缓或部分逆转呼吸衰竭的进程。为呼吸衰竭防治开辟一条新途径。