持久紧张致高血压时心血管中枢的细胞分子生物学机制

本工作用心率变异性频谱分析法测定了不同年龄健康人的正常值，并在动物实验中分析了HRV各波的意义。此法已用于临床，观察高血压等病人的自主神经情况及疗效评估。对于紧张致高血压的机制，用在体中枢细胞内外电生理，微电泳，微量注射，脑片，电压钳，相关免疫组化c-fos等各种技术验证了紧张致高血压与RVLM内胆碱能M1受体的激活有关。紧张致血浆皮质激素增高，此激素微量注射于RVLM可增高血压。这通过胆碱能机制Ca（++）通道的激活。实验还验证了针刺可抑制紧张所致高血压，这与RVLM内μ，σ受体的激活有关。寡腓肽对RVLM内心血管交感神经元也有抑制作用；GABA对RVLM神经元也有抑制作用，这与GABAA和GABAB受体的激活均有关。