PirB在缺氧缺血新生鼠神经元损伤及再生中的作用研究

近年来，缺氧缺血脑损伤(HIBD)后机体免疫状况的改变及CNS内环境髓鞘抑制因子对损伤神经再生的抑制作用倍受关注。实验表明缺血损伤后不仅有中央坏死区域局部免疫反应增强的表现，还同时有全身细胞免疫抑制的表现,而全身细胞免疫受到抑制与神经细胞损伤密切相关。配对免疫球蛋白样受体（PirB）是一种免疫抑制性受体，抑制PirB可以增强全身细胞免疫反应进而抑制神经细胞损伤；同时，PirB还是即NgR后发现的一种髓鞘抑制因子的功能性共同受体，抑制PirB可以有效促进损伤神经再生。本课题拟通过体外及体内实验验证：通过抑制PirB，是否可以达到通过增强全身细胞免疫反应而抑制HI对神经元的损伤，但并不会增强脑组织局部自身免疫反应对神经元的损伤，同时又通过抑制髓鞘抑制因子的功能而促进损伤神经元再生的目的。以便为进一步寻找新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的治疗方法奠定理论及实验基础。

近年来，缺氧缺血脑损伤(HIBD)后CNS内环境髓鞘抑制因子对损伤神经再生的抑制作用倍受关注。实验表明缺血损伤后不仅有中央坏死区域局部免疫反应增强的表现，还同时有全身细胞免疫抑制的表现,而全身细胞免疫受到抑制与神经细胞损伤密切相关。配对免疫球蛋白样受体（PirB）是一种免疫抑制性受体，抑制PirB可以增强全身细胞免疫反应进而抑制神经细胞损伤；同时，PirB还是即NgR后发现的一种髓鞘抑制因子的功能性共同受体，抑制PirB可以有效促进损伤神经再生。本课题通过体外及体内实验验证：通过抑制PirB可以抑制HI对神经元的损伤，同时通过抑制髓鞘抑制因子的功能可以达到促进损伤神经元再生的目的，而这一抑制作用可能是通过 Rho-ROCK 信号通路产生的。为进一步寻找新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的治疗方法奠定理论及实验基础。