电针内关对心肌肥厚大鼠心肌细胞MAPKs信号通路的影响

本课题以大鼠为研究对象，采用皮下注射异丙肾上腺素制作大鼠心肌肥厚模型，采用电针内关进行治疗，以ERK、JNK、p38MAPK信号转导通路为切入点，并应用不同的信号通路阻断剂（PD98059、SP600125、SB203580）干预，采用高效液相色谱、免疫印迹、免疫组化等方法检测了电针对肥厚心肌细胞ERK1、ERK2、p-ERK、JNK、p-JNK、p38MARK、p-p38MARK的表达与蛋白活性，以及与MAPKs信号通路相关的神经内分泌因子血管紧张素Ⅱ、内皮素及儿茶酚胺含量的变化，从心肌细胞MAPKs信号转导通路探讨电针内关防治心肌肥厚的作用机制，为临床防治心肌肥厚提供新的思路和方案，进一步为内关-心脏相关提供新的实验依据。

[摘要]在前项目研究的基础上，课题组继续围绕以“内关与心脏为主题的经穴——脏腑相关性”命题积极开展研究，进一步探索针刺内关对心脏疾病治疗作用的信号通路机制。本研究采用皮下注射异丙肾上腺素制作心肌肥厚模型，以电针双侧内关穴作为治疗方法，观察针刺对心电图、心肌肥厚指数以及心肌细胞病理结构的影响，检测血管紧张素Ⅱ、内皮素和儿茶酚胺及其代谢产物，并采用信号通路抑制剂干预，探讨MAPKs信号传导通路在心肌肥厚发病中的作用。结果表明，电针内关穴可以有效促进心肌肥厚损伤细胞肌纤维走向和肌丝排列趋向正常，显著缩短R-R间期，降低ST段水平，从而减少心肌肥厚的缺血性损伤；电针内关穴能够通过调节儿茶酚胺神经递质（NE、E、DA）来改善心肌肥厚状况，通过有效抑制MAPKs信号通路上游神经内分泌因子（AngⅡ、ET、IL-1β，TNF-α和NO）的释放对MAPKs信号通路（ERK、JNK、p38MAPK）起着较好的调节作用，实验结果为临床防治心肌肥厚提供新的思路，进一步为内关—心脏相关提供新的实验依据。