心功能及血流动力学的变化影响斑马鱼胚胎心脏结构形成的分子机制

本项目前期研究发现心功能和/或血流动力学的变化导致斑马鱼胚胎心脏结构畸形形成。胚胎心脏结构改变继发于心肌细胞增生受阻及一组与细胞分裂有关的基因组（CCGC）转录下降。在该基因组的启动子群上找到数个密集的功能域。其中部分功能域所对应的转录因子在细胞分裂中起重要的作用。我们认为这些功能域所对应的转录因子能介导CCGC基因组的转录，从而导致心脏结构畸形形成。我们将用分子生物学的手段寻找这（些）转录因子，并进一步研究心脏机械动力学的变化对心肌细胞形态学和凋亡现象的影响，以阐释心脏机械学的变化导致心脏畸形的分子及细胞学机制。