严重创伤/休克后存在血管反应性降低,这种血管低反应性严重影响了创伤/休克的救治。休克后血管反应性呈双相变化,但其发生机制目前尚不完全清楚。RhoA与Rac是Rho GTPase家族蛋白,RhoA与Rac之间存在活性平衡,且它们的活性平衡参与了细胞许多功能调节,RhoA/Rac活性平衡是否参与了休克双相血管反应性调节,其调控机制如何目前尚不清楚。本课题拟采用失血性休克模型,重点研究休克后血管平滑肌细胞是否存在RhoA/Rac活性平衡及RhoA/Rac活性平衡在休克双相血管反应性变化中的作用;改变RhoA/Rac活性平衡对休克血管反应性的影响;同时研究RhoA、Rac除通过自身信号途径Rho-kinase和PAK调节血管反应性外,是否还通过RhoA、Rac之间的交互抑制作用调节血管反应性。希望从一个新的角度解释休克后血管反应性变化的机理,为寻找有效的恢复血管反应性的药物提供实验依据。
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数据更新时间:2023-05-31
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