Ang-1、Ang-2差异表达在失血性休克血管反应性双相变化中的作用及机制
基本信息
结项摘要
严重创伤/休克后血管反应性呈双相变化，表现为早期代偿升高和晚期持续降低，其发生机制尚不清楚。血管生成素1（Ang-1）和血管生成素2（Ang-2）互为天然竞争性抑制物，共同调节内皮细胞上的Tie-2受体活化和血管形成，并可能通过下游分子NO调节血管的舒缩反应性，但是否参与失血性休克后血管反应性双相变化的调节，尚不清楚。本项目拟采用失血性休克动物模型和细胞模型，运用RNAi、RT-PCR、Western blot等技术，研究：1）失血性休克后Ang-1、Ang-2的表达变化，以及与血管反应性双相变化的关系；2）Ang-1、Ang-2是否通过Tie-2受体，调节Akt、Erk、p38MAPK表达或活性，经改变eNOS和iNOS的表达或活性，影响NO产生，从而参与失血性休克血管反应性的调节。希望从一个新的角度阐明休克血管反应性双相变化的发生，为寻找有效的休克血管反应性恢复药物提供理论依据。
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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