迟发型变态反应机制致肝损伤动物模型的慢性化机理研究

阐明迟发型变态反应性肝损伤动物模型慢性化进程中的各种特征，包括多种生化指标持续异常，肝细胞坏死，炎性细胞长期存在，甚则出现桥状坏死等；慢性化状态下机体细胞免疫功能低下。CD4（+）和CD8（+）T细胞对于肝损伤的慢性化过程分别起正或负调节作用；初步证实肝损伤1周后小鼠肝匀浆中存在能免疫机体造成肝损伤的蛋白；建立肝浸润细胞体外杀伤肝细胞的新方法，证实CD4（+）T细胞中的Th1型细胞因子IL-2和IFN-γ促进杀伤肝细胞、Th2型的IL-4和IL-5则可抑制。选用保肝，免疫调节和免疫抑制3种类型的多种现有肝炎药证实本模型可用作肝炎药物的药理学工具；选择性抑制DTH反应的中药能显著改善肝损伤，其成分CD—01，已获国家自然科学基金的新资助。