CD-01 10-40 mg/kg经口给药能显著改善CCL4、BCG和LPS、D-GalN和LPS、PCL-DTH等多种急慢性肝损伤,作用呈量效关系,对一些指标的抑制率达90%以上。体外对CCL4诱导肝细胞损伤的IC50约为3X10(-6)g/ml。再肝浸润T淋巴细胞与肝细胞的培养体系中,CD-01处理淋巴细胞显著抑制了其对肝细胞的杀伤作用,IC50约为5X10(-5)-10(-5)g/ml。但处理肝细胞则无影响。对于IFN-γ或IL-2激活的肝非实质细胞,CD-01于激活后处理非实质细胞对其杀伤肝细胞的功能有显著抑制作用。对鸭乙肝病毒聚合酶活性无影响。经口给药对小鼠微核率无影响;对于TA97,TA98,TA100,TA102四种菌株,不增加回复突变的菌落数,提示无效突变作用。本品作用机理包括对肝细胞膜的保护作用及对肝浸润T淋巴细胞功能的抑制作用,与现有肝炎药物相比具有明显特色,且毒性低,具有良好开发应用前景。
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数据更新时间:2023-05-31
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