间充质干细胞与前列腺癌RM-1细胞肿瘤形成的相关性及机制初步研究

前列腺癌是男性泌尿生殖系统中常见的恶性肿瘤，未见MSCs对前列腺癌生长的作用报道。我们推测MSCs通过向肿瘤组织趋化，参与肿瘤间质的形成，促进血管内皮细胞迁移、侵袭等多种机制，对前列腺癌肿瘤生长起促进作用。我们拟通过对正常小鼠MSCs与前列腺癌组织中MSCs生物学特性比较，明确RM-1细胞对MSCs形成基质能力的影响；检测两者MSCs在不同培养阶段SDF-1，CXCR4，在诱导分化为血管内皮细胞时VEGF、bFGF、vWF表达的异同，以进一步明确前列腺癌细胞肿瘤形成过程中MSCs向肿瘤组织趋化、血管形成能力的改变；体内外检测两者MSCs对RM-1细胞增殖、成瘤能力的异同。初步确定MSCs对前列腺癌生长的影响，以期对前列腺癌的发生发展及治疗提供新的思路和途径。

前列腺癌是男性泌尿生殖系统中最常见的恶性肿瘤，间充质干细胞对前列腺癌肿瘤生长的作用，目前尚未有定论。我们通过检测正常小鼠MSCs与前列腺癌组织中MSCs经传代培养后向基质细胞（脂肪细胞、成骨细胞、软骨细胞）分化能力的异同，以明确RM-1细胞对MSCs形成基质能力的影响；检测两者MSCs在不同培养阶段SDF-1，CXCR4，在诱导分化为血管内皮细胞时VEGF、bFGF、vWF表达的异同，以进一步明确前列腺癌细胞肿瘤形成过程中MSCs向肿瘤趋化、血管形成能力的改变；体内外检测两者MSCs对RM-1细胞增殖、成瘤能力的异同。本实验首次从前列腺癌组织中分离了MSCs，并比较了前列腺癌组织中的MSCs与正常小鼠骨髓MSCs一般生物学特性及分泌与肿瘤生长相关因子（SDF-1和CXCR4）的异同，从另一个角度研究了MSCs对前列腺癌生长中的作用，在国内外尚未见相关报道。我们的试验结果表明，与正常小鼠BM-MSCs相比，来源于肿瘤组织内的MSCs的一般生物学特性发生了一定程度的变化：增殖能力提高，向基质细胞分化（成骨、成软骨、成脂肪）能力也增强，SDF-1，CXCR-4表达明显增加。在肿瘤细胞的影响下，肿瘤组织内的MSC发生了变化，其增殖能力提高，向间质细胞分化能力增强，可为肿瘤细胞提供更为有利的生长微环境。肿瘤组织内的MSC分泌的SDF-1，CXCR-4趋化因子明显增加，能使更多的MSCs及肿瘤细胞归巢，正向促进肿瘤生长。为MSCs在前列腺癌发生发展中所起作用及其应用提供一定的实验依据。我们根据实验结果发表SCI论著2篇。