细胞色素C氧化酶基因甲基化在吸烟所致肺血管内皮细胞凋亡中的作用

肺血管内皮细胞凋亡在肺气肿/慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病中有重要作用，细胞色素C氧化酶（COX）作为线粒体呼吸酶系的关键酶，其功能异常与细胞凋亡密切相关，研究证实吸烟可通过抑制COX活性而导致肺血管内皮细胞凋亡。而吸烟是否通过影响COX基因甲基化，进而影响其表达和活性尚未见报道。本研究观察体外人工甲基化对COX活性的影响，并通过使用香烟提取物及DNA甲基化抑制剂处理肺血管内皮细胞，观察其对肺血管内皮细胞COX基因甲基化水平、COXmRNA表达、COX活性及细胞凋亡有何影响，同时用DNA甲基化抑制剂干预吸烟COPD大鼠模型，观察其肺血管内皮细胞上述变化，证实吸烟可导致COX基因甲基化，从而引起COX活性下降、肺血管内皮细胞凋亡及肺气肿/COPD的形成，为寻找治疗COPD新措施提供理论指导。