趋化因子CXCL8在炎症过程中具有重要的促炎作用,其作用机制和受体CXCR1/2阻断成为研究热点。在前期研究基础上,以人CXCL8基因为骨架,突变其中几个氨基酸以改变受体亲和力和促炎性信号传导,得到一个高亲和力失原活性的ELR-CXCL8衍生物,它能同时和CXCR1和CXCR2高亲和结合,从而阻断CXCR1和CXCR2天然配体的结合活性,由此建立一个针对所有ELR-CXC 趋化因子新的拮抗剂:没有趋化活性,但可望阻断所有与CXCR1/2有关的中性粒细胞激活、趋化、脱颗粒和氧释放等功能,从而抑制炎症的病理过程。建立内毒素动物模型和稳定转染CXCR1/2细胞株,对已知介质和药物与受体之间的相互关系以及拮抗剂的阻断作用进行评估和探讨,试图建立一个全新的抗炎方法。
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数据更新时间:2023-05-31
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