MFG-E8调控视网膜色素变性过程中小胶质细胞吞噬功能的机制研究

视网膜色素变性（RP）过程中，大量凋亡的视杆细胞不能被清除，是诱发视锥细胞继续变性的主要因素。本课题前期研究发现，RP视网膜外核层存在激活的小胶质细胞，且小胶质细胞表达MFG-E8。基于此，我们提出促进小胶质细胞吞噬、清除凋亡细胞，从而保护残存视锥细胞的研究思路，从MFG-E8-αvβ5-Rac1信号通路入手，分别在细胞培养、视网膜变性(rd)小鼠两个层次，利用免疫细胞化学、Western blot、RT-PCR、免疫共沉淀、视网膜电图等方法，离体研究MFG-E8表达与视网膜小胶质细胞吞噬功能的相关性，揭示MFG－E8介导的视网膜小胶质细胞识别、吞噬凋亡的感光细胞的信号传导机制，在体观察干预该通路对RP病变过程中小胶质细胞吞噬功能的影响，结合视网膜电图检查，分析视锥细胞的功能变化，可望从分子水平揭示RP病变过程中小胶质细胞吞噬凋亡感光细胞的机制，为寻找保护视锥细胞的治疗方法和途径提供线索。