反应性星形胶质化是多种脑损伤后的修复反应,然而过强的胶质化反应将阻碍脑移植物的生长和轴突的再生。为将胶质化程度控制在适当程度上,必须先研究胶质化的精细过程。近年来发现细胞外腺苷及其衍生物是一类比细胞因子更为直接影响胶质化的神经活性物质(拟议中的神经递质)。然而对它们对胶质化的影响,尚有不同的看法。参与的受体种类和信号转导通路尚不完全清楚,尤其是对信号转导通路的认识,尚处在推测阶段,缺乏直接证明。本课题旨在研究腺苷及ATP究竟通过星形胶质细胞膜上的何种受体,发挥促进或抑制胶质化的作用;探究其在细胞内信号转导通路,其使星形胶质细胞发生肥大和增生。并进而寻找胶质化的可控对策。本课题的创新点在于,通过在体和体外研究:(1)明确相关受体;(2)探究信号转导通路和胶质化的关系;(3)寻找胶质化可控的对策。
{{i.achievement_title}}
数据更新时间:2023-05-31
面向云工作流安全的任务调度方法
PI3K-AKT-mTOR通路对骨肉瘤细胞顺铂耐药性的影响及其机制
TGF-β1-Smad2/3信号转导通路在百草枯中毒致肺纤维化中的作用
生物炭用量对东北黑土理化性质和溶解有机质特性的影响
Wnt 信号通路在非小细胞肺癌中的研究进展
胞外ATP信号在褐牙鲆先天免疫应答中的作用研究
Caveolin-1在细胞外ATP诱导胶质瘤侵袭性生长中的作用及机制研究
在局部非生物性胁迫引起的植物系统性反应中胞外ATP通过受体DORN1介导形成的“胞外ATP波”及其调控作用的研究
创伤性脑损伤后GMFB促进星形胶质细胞激活的作用及机制研究