脂肪及脂肪细胞因子在克罗恩病肠道纤维化中的作用

近年我国炎症性肠病（IBD）发病明显增加。克罗恩病（CD）是IBD的一种，以肠道纤维化继而肠道狭窄为特点，肠道狭窄是临床治疗难点，肠道成纤维细胞是引发肠道纤维化的关键环节。CD患者存在肠系膜脂肪异常增生和脂肪细胞因子表达异常，在肠道狭窄处更为显著。脂联素及其类似物CORS-26是重要的脂肪细胞因子，均具有抗炎作用。同时研究表明脂联素可抑制其他组织成纤维细胞，而我们前期研究提示CORS-26可抑制CD患者结肠成纤维细胞。本课题旨在探讨脂肪及其分泌的脂肪细胞因子在CD肠道纤维化中的作用。在前期研究基础上，拟证实脂联素对CD患者肠道成纤维细胞的作用及机制，进一步在IBD肠道纤维化动物模型中，观察脂联素和CORS-26在体内对肠道纤维化的影响，并探讨肠系膜脂肪组织与肠道纤维化之间的其他可能作用。希望借此揭示脂肪组织及脂肪细胞因子是否参与CD肠道纤维化过程，为解决CD肠道狭窄开辟可能的新治疗领域。

近年我国炎症性肠病（IBD）发病明显增加。克罗恩病（CD）是IBD的一种，以肠道纤维化继而肠道狭窄为特点，肠道狭窄是临床治疗难点，肠道成纤维细胞是引发肠道纤维化的关键环节。CD患者存在肠系膜脂肪异常增生和脂肪细胞因子表达异常，在肠道狭窄处更为显著。脂联素及其类似物CORS-26是重要的脂肪细胞因子，均具有抗炎作用。同时研究表明脂联素可抑制其他组织成纤维细胞。本项目研究发现，结肠成纤维细胞在CD的发病过程中占有重要地位，作为脂肪细胞因子的代表，脂联素及CORS-26在体外抑制CD患者结肠成纤维细胞的活性，由此推测脂肪组织可能通过分泌脂肪细胞因子（如脂联素）参与IBD的肠道纤维化过程。本课题的研究结果，有助于明确脂肪组织在CD中的地位，深入认识CD肠道发生纤维化和狭窄的机制，脂肪细胞因子在抗肠道纤维化方面的潜在应用价值，可能为解决CD患者肠道纤维化和狭窄这一临床上十分棘手的难题，开辟新的治疗领域。