研究表明长期的幽门螺杆菌(Helicobacter Pylori,Hp)感染是胃癌重要的致病因素之一,近年来研究发现Hp感染诱导胃粘膜Cox-2的过度表达是胃癌发生的重要环节。但COX-2过度表达是如何产生的尚不清楚,我们已有的研究发现健脾解毒方对Hp感染胃上皮细胞后COX-2表达有明显下调作用,同时该方能影响该过程中p38MAPK磷酸化。.因此,本研究利用COX-2启动子荧光素酶报告基因质粒及瞬间质粒转染技术,Real time -PCR、Western analysi等现代实验技术,以Hp感染胃上皮细胞为研究对象,探讨p38MAPK信号通路在Hp感染胃癌发病过程中COX-2基因表达的作用,以期从信号转导角度阐明Hp感染发生胃癌的机理;同时探讨根据健脾解毒组方对p38MAPK信号通路的调控作用。这对于探讨Hp感染发生胃癌的机理,明确中药防治Hp感染相关性胃癌作用靶点有着重要
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数据更新时间:2023-05-31
Efficient photocatalytic degradation of organic dyes and reaction mechanism with Ag2CO3/Bi2O2CO3 photocatalyst under visible light irradiation
Empagliflozin, a sodium glucose cotransporter-2 inhibitor, ameliorates peritoneal fibrosis via suppressing TGF-β/Smad signaling
An alternative conformation of human TrpRS suggests a role of zinc in activating non-enzymatic function
Baicalin provides neuroprotection in traumatic brain injury mice model through Akt/Nrf2 pathway
IRE1-RACK1 axis orchestrates ER stress preconditioning-elicited cytoprotection from ischemia/reperfusion injury in liver
p38MAPK介导COX-2激活Wnt信号通路调控Hp感染胃癌细胞血管新生及健脾解毒方对其作用研究
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七方胃痛颗粒对Hp感染胃上皮细胞TFF1表达的调控研究
miR-30a靶向COX-2调控幽门螺杆菌感染诱发胃癌的机制及健脾解毒方对其作用的研究
健脾解毒方对COX-2激活JNK信号通路介导大肠癌多药耐药的调控研究