胆碱能抗炎通路在电针百会穴诱导"脑缺血耐受"中的作用

我们首次发现电针百会穴预处理可诱导"脑缺血耐受"，是一种行之有效、操作性强、明显改善缺血损伤的预处理方式，但其机制有待阐明。研究证实，胶质细胞启动和调节的炎症反应在脑缺血再灌注损伤中发挥重要作用；中枢"胆碱能抗炎通路"对胶质细胞介导的炎症反应有调节作用。新近报道，电针穴位可激活胆碱能抗炎通路，我们也观察到胆碱能抗炎通路中关键靶点α7nAchR拮抗剂，可逆转电针预处理的脑保护作用，提示胆碱能抗炎通路可能参与电针预处理机制并发挥重要作用。本项目拟在前期研究的基础上，利用α7nAChR基因敲除小鼠，采用功能、形态和分子生物学等综合方法，研究内源性胆碱能抗炎通路在电针预处理诱导脑缺血耐受中的调控作用及其分子机制，为进一步揭示电针预处理机制提供新的理论依据，有助于深入挖掘和阐明祖国医学的本质，从更深层次挖掘脑的固有保护机制，为开发更有效的脑缺血损伤防治新策略提供作用靶点，具有重要的理论和临床意义。