改良三甲散抗老年性痴呆病海马神经元损伤作用

海马神经元与学习记忆有密切的关系，也与老年性痴呆病(AD)的发病密切相关，AD过程中神经元的丢失与神经营养因子的缺乏(如NGF等)有关，细胞凋亡是AD神经细胞死亡的途径，bcl-2、bax、Caspase-3等基因的表达与细胞凋亡关系密切。本项目采用大白鼠基底核内联合注射Ａβ和兴奋性氨基酸，复制大白鼠实验性AD模型，研究模型大鼠海马区内发生的NGF及其受体TrkA 表达的变化，以及改良三甲散对内源性NGF及其受体TrkA表达的影响。采用在培养成熟的大鼠海马神经元细胞中，加入经老化处理的Ａβ25～35复制海马神经元AD细胞模型，研究AD模型细胞发生的bcl-2、bax、Caspase-3基因表达的变化，运用脑脊液药理学方法，研究改良三甲散对bcl-2、bax、Caspase-3基因表达的影响。从而揭示AD海马神经元损伤的机理，探讨改良三甲散改善学习记忆功能，保护海马神经细胞的作用原理。