研究内毒素休克时LPS刺激单核巨噬细胞诱导iNOS基因表达,使NO大量产生的细胞内信号传莨獭L教謕38激活与iNOS基因表达、血浆NO增加之间的关系。用分子生物学方法构建iNOS启动子驱动的报告Luc基因系统。用基因共转染、报告基因表达和测定,研究p38激活对iNOS启动子转录活性的影响。探讨p38抑制剂对内毒素休克时NO大量生成及其生物学效应的抑制饔谩
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数据更新时间:2023-05-31
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