HSP90 RNAi靶向TGF-β信号通路抑制慢性HBV感染

热休克蛋白90（HSP90）是调节一系列涉及细胞生长，存活和分化的致癌信号蛋白的一个重要的分子伴侣。研究发现HSP90抑制剂体外能够降低肝癌细胞的侵袭力及阻断HBV的包装与复制，我们的前期工作观察到在正常上皮细胞中HSP90参与了TGF-β信号传导，推测HSP90极可能通过介入TGF-β信号通路而在慢性HBV感染导致的一系列肝脏疾病的发生中发挥重要作用。本课题旨在利用HSP90 siRNA靶向调节TGF-β信号通路，探讨肝脏细胞HSP90参与TGF-β信号通路的分子机制，并以可诱导表达HBV野生型与YMDD突变型病毒的肝癌细胞为模型，了解HSP90 siRNA作用此模型的体内外疗效，为寻找同时抑制肝细胞TGF-β信号通路与HBV复制的药物奠定实验基础，并为HSP90抑制剂作用慢性HBV感染相关肝病的治疗提供理论与实验依据。