Oddi括约肌功能状态在急性胰腺炎向重症发展中的作用

重症急性胰腺炎由于病情重、进展迅速、并发症多、病死率高而受到临床广泛重视，但目前轻症急性胰腺炎向重症急性胰腺炎演进的病理生理机制探索甚少,重症急性胰腺炎患病率及病死率没有得到明显的改善。本项目拟选取与人类最具有同源性的猕猴作为研究对象， 探讨IIR时SO的舒缩状态；IIR时SO的SST神经分泌状态及其与SST内分泌状态的关联；SST对离体猕猴SO舒缩功能的影响；通过定位分析SO内SSTR,了解SST对SO舒缩功能的影响是通过神经分泌还是内分泌通路，从而理解循环中SST水平的改变对SO功能究竟有何作用。分析炎症介质是否干预SST对SO肌电及舒缩功能的作用，认识SO内神经-内分泌-炎症反应-肌电活动之间的关系。这些研究结果将有助于理解SO的舒缩状态在轻症胰腺炎演进到急性重症胰腺炎中的病理生理作用，为临床改进预防以胰腺局部坏死为特点的SAP策略提供理论依据。

目前轻症急性胰腺炎向重症急性胰腺炎演进的病理生理机制探索甚少，本项目拟研究SO的舒缩状态在轻症胰腺炎演进到急性重症胰腺炎中的病理生理作用。试验结果表明：1、接受了肠缺血再灌注的猕猴试验组，其胰腺的炎症评分和血清淀粉酶及脂肪酶水平明显高于对照组。2、生长抑素能增加Oddi括约肌环形肌时相性收缩的频率和幅度，并表现出浓度依赖的特征。3、与肠缺血再灌注组相比，在肠缺血再灌注之前预防性给予生长抑素能显著降低Oddi括约肌的生长抑素免疫反应阳性纤维数量，并显著减轻肠缺血再灌注引起的病理生理变化。Oddi括约肌环形肌的收缩与缺血再灌注早期生长抑素在Oddi括约肌的神经分布增加有关。这可能是促进重症急性胰腺炎发展的因素之一。在急性胰腺炎发生后预防缺血再灌注或干预Oddi括约肌收缩可能有利于阻止其进一步发展为急性重症胰腺炎。. 此外，完成了药物对家兔离体Oddi括约肌功能影响的研究。发现除阿托品和山莨菪碱外，去甲肾上腺素、肾上腺素和哌替啶也同样可以通过降低Oddi括约肌的收缩幅度而松弛Oddi括约肌；肾上腺素和去甲肾上腺素对Oddi括约肌收缩幅度的降低作用强于阿托品和山莨菪碱。. 以上述试验为基础，完成了急性胆源性胰腺炎早期内镜干预的临床前瞻性对照研究。发现由经验丰富的高年资内镜医生进行无X引导的急诊内镜治疗是可行的，且SABP患者都是有益的。