NO参与调控龙葵对镉毒害耐受和富集的生理分子机理

人们已初步揭示了植物累积Cd的生理分子机理，但是对于植物响应Cd胁迫的信号转导的生理分子机制尚未完全了解。继不久前我们率先研究报道了NO在调节龙葵对Zn累积和耐受中的作用，以及NO与ROS信号在协同调节植物响应Zn毒害的根系构型变化中的作用机制后，本研究选取重金属超富集植物龙葵为研究材料，利用植物生理学、药理学和分子生物学的研究方法，分析NO/ROS信号途径在Cd胁迫下的相互协调关系及调节机制；鉴定NO参与调节的Cd胁迫下差异表达的基因，揭示NO在调节Cd吸收和长距离运输中的作用机制。上述结果为进一步探明植物响应重金属毒害的信号转导机制具有重要的理论意义，并对利用植物修复技术改善污染土壤，以及培育Cd低累积作物具有重要的借鉴作用。

本研究选取重金属超富集植物龙葵为研究材料，利用植物生理学、药理学和分子生物学的研究方法，分析了转运蛋白基因对NO响应的变化水平；分析Cd 毒害诱导的IAA 含量和分布的变化对NO 含量的影响；研究了Fe影响植物Cd耐受性的生理机理；并采用高通量测序技术，分析了龙葵幼苗中Cd差异表达的基因。初步探明了NO通过ROS途径调控龙葵对Cd累积和耐受的生理和分子机制。Real time RT-PCR分析表明，NO没有影响几个重要的转运蛋白基因表达的水平，暗示NO可能是通过蛋白水平的调节影响了Cd的吸收和累积。本项目研究初步揭示了NO 在调节Cd 吸收和长距离运输中的作用机制。这些结果为进一步探明植物响应重金属毒害的信号转导机制具有重要的理论意义，并对利用植物修复技术改善污染土壤，以及培育Cd 低累积作物具有重要的借鉴作用。