运动对β-淀粉样肽所致AD模型学习记忆的影响及机制

Aβ沉积是AD最重要的病因学说，进行性的认知障碍和记忆力减退是AD的主要临床表现。近年的研究证明，运动可促进脑功能发育，促进诸如脑卒中、AD、PD等一些神经变性疾病恢复。有关运动对脑组织的作用及相关机制研究远未明了。本研究拟采用在体动物模型，较系统地观察运动对AD学习记忆障碍的干预作用，为运动延缓衰老和降低AD的发病率提供中枢分子机制：1) 观察不同运动形式对海马注射Aβ1-42的AD模型空间学习、记忆的影响。2) 采用细胞外记录的神经电生理学方法观察不同运动形式对AD模型海马CA1区基础性突触传递、短时程突触可塑性、以及长时程可塑性的影响。3)采用放射自显影观察不同运动训练后，突触后膜上对海马LTP维持起重要作用的AMPA受体的定量定位变化。4)采用Western blot半定量、层析法、RT-PCR技术检测AD模型皮层和海马参与学习记忆的主要信号分子转录、表达和磷酸化程度的影响。