针刺长强对FMRX1基因敲除小鼠突触可塑性影响的研究

针刺治疗精神发育迟滞（MR）有着较为确切的临床疗效，然而其作用机制及途径尚未明确。经典的ERK信号转导通路在胞外信号如BDNF的作用下激活，从而激活了下游的神经生长相关蛋白如MAP1B，而起到调控突触可塑性的作用。基于针刺对中枢作用机制的前期研究，针刺治疗MR是否通过该途径改善了认知功能是本研究所要回答的问题。本研究拟通过对ERK信号转导通路上游激活物BDNF、ERK1/2，下游微管相关蛋白1B及突触素I等表达的研究，系统说明针刺对FMRX1基因敲除小鼠突触可塑性影响的作用机制。

本项目选取引进的FMR1基因敲除小鼠作为研究对象，通过对ERK信号转导通路上游激活物BDNF、ERK1/2，下游微管相关蛋白1B及突触素I等表达的研究，结合对突触细胞超微形态结构改变的观察，探索针刺治疗精神发育迟滞（MR）的作用机制。研究结果表明：（1）脑组织中BDNF、ERK2、MAP-1B及SYN的表达，在正常情况下受FMRP的正性调节；（2）针刺长强穴能够上调FMR1 基因敲除小鼠海马区BDNF与SYN的表达；（3）针刺长强穴之后，小鼠海马CA1区突触活性面积增大、突触小泡增加。以上结果提示针刺长强穴在MR小鼠海马区域引起的突触可塑性的变化，可能是针刺长强穴治疗精神发育迟滞的作用机制。本研究结果为针刺长强穴治疗精神发育迟滞提供了一定的理论基础，也为进一步研究针刺治疗精神发育迟滞的作用机制奠定了基础。