细胞凋亡是宿主细胞抵抗病毒入侵的一种重要防御机制,然而病毒在宿主体内能够高效利用自身编码的凋亡抑制基因或宿主细胞的抗凋亡因子完成病毒复制、表达和装配等。我们发现对虾白斑病毒基因组中orf390片段为其自身编码的凋亡抑制基因和病毒囊膜蛋白VP28在病毒感染宿主细胞过程中发挥了重要作用。进一步研究发现对虾血细胞热休克同源蛋白Hsc70为VP28相互作用蛋白,而且Hsc70被初步鉴定为宿主细胞抗凋亡因子。.本申请试图深入研究orf390 基因的凋亡抑制机制、Hsc70抗细胞凋亡机制、VP28与Hsc70相互作用机理等问题,进而揭示ORF390、VP28和Hsc70三者在病毒侵染宿主过程中的相互关系。本申请基于病毒高效利用自身编码的凋亡抑制基因和宿主细胞抗凋亡因子的角度探究病毒与宿主的相互关系,期望在对虾白斑病毒致病途径和病毒控制技术上取得突破性进展。
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数据更新时间:2023-05-31
DeoR家族转录因子PsrB调控黏质沙雷氏菌合成灵菌红素
基于ESO的DGVSCMG双框架伺服系统不匹配 扰动抑制
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山核桃赤霉素氧化酶基因CcGA3ox 的克隆和功能分析
基于细胞/细胞外囊泡的药物递送系统研究进展
对虾白斑综合症病毒(WSSV)侵染过程的研究
对虾白斑综合症病毒WSV152在线粒体凋亡途径中的作用机制
整合素信号通路在白斑综合征病毒侵染对虾过程中的作用研究
对虾白斑综合征病毒粘附的分子机制