白斑症病毒招募胁迫应答分子热休克同源蛋白70逃逸宿主免疫的机制研究

病毒侵染细胞时总是通过与热休克蛋白(HSP)家族成员的相互作用影响宿主细胞环境。组成型Hsp70是轮状病毒（Rotavirus）侵入宿主细胞的候选受体，腺病毒(Adenovirus)主动招募宿主细胞Hsp70进行病毒粒子的复制和组装。我们发现对虾Hsc70能够与对虾白斑病毒(WSSV)囊膜蛋白、核衣壳蛋白、病毒极早期基因产物相互作用且Hsc70在WSSV感染过程中具有抗细胞凋亡能力。.本课题拟深入研究对虾Hsc70在WSSV侵染过程中参与宿主机体的应激反应、参与病毒大分子的折叠和组装、参与病毒大分子的转运和定位及参与病毒细胞周期与细胞凋亡调控的功能与机制。研究对虾Hsc70在应激反应中与病毒分子之间的作用机制有助于充分了解对虾的非特异性免疫系统和WSSV复杂的生命周期，从而对探索WSSV暴发流行的分子机制和对虾病害防治新途径都具有重要意义。