With the development of nanotechnology, nanoparticles (NPs) are increasingly discharged into the environment, which raises wide concerns over their potential environmental risks. In the environmental, NPs would interact with co-exisiting organic contaminants and pose combined toxicity on environmental organisms, which has become a research frontier of nanotoxicology. However, most of the published studies still rest on the descriptions of apparent phenomena without looking into the underlying molecular mechanisms. Environmental parameters such as widely distributed natural organic matter (NOM) can potentially influence the combined toxicity, which yet receives no study. In this study, the metabolomics, gene expressions and toxic paths of binary combined toxicities of anatase TiO2 NPs and three typical organochlorine contaminants (atrazine, pentachlorobenzene, and 3,3',4,4'-tetrachlorobiphenyl) to algae are investigated. The mechanisms and the effect of NOM are analyzed at subcellular and molecular levels. The results will be helpful for the accurate assessment of combined risks of nanoparticles and organic pollutants in environment.
随着纳米技术的发展,纳米材料的环境风险逐渐受到人们的重视。纳米材料的尺寸效应等特性使其进入水环境后,极易与水中有机污染物产生复合毒性。因此,纳米材料与有机污染物的复合毒性逐渐成为研究的前沿课题。但目前绝大部分相关研究还停留在表观现象描述,更深层次的致毒机制研究还较薄弱(如从分子水平揭示致毒机制)。并且在致毒过程中,致毒因子的作用方式受环境条件(如天然有机质)的影响研究也近乎空白。故而,对这些问题进行探究十分必要。本项目拟从代谢组学、基因表达及致毒路径等方面,在亚细胞、分子水平上探索锐钛型TiO2纳米颗粒与三种典型有机氯污染物(阿特拉津、五氯苯和3,3’,4,4’-四氯联苯)对藻细胞二元复合毒性机制及天然有机质的影响。研究结果可为评估环境中纳米材料与有机污染物的复合风险提供科学依据。
TiO2纳米颗粒(TiO2 NPs)在被大量生产和广泛使用的同时,其潜在的环境影响也受到越来越多的关注。有机氯污染物(OCs)在水体中普遍存在,极易在生物体中蓄积,且大多毒性较高。天然水体中含有大量天然有机质(NOM),会与水体中OCs相互作用而影响OCs的归趋,同时,TiO2 NPs进入水环境后会与水体中OCs和NOM发生相互作用,对水生生物产生复合毒性。因此从细胞、亚细胞和分子水平上更深层次地揭示TiO2 NPs与三种OCs(阿特拉津、PeCB和PCB-77)的藻细胞复合毒性机制及NOM的影响机制十分必要。实验结果可加深纳米材料与有机污染物复合环境风险的了解,为纳米材料与水体中有机污染物的复合污染生态风险评估提供科学依据。得到以下主要结论: . (1)污染物对藻细胞的毒性与藻细胞富集污染物的量有关。TiO2 NPs使三种OCs更容易进入细胞,从而增加小球藻对OCs的富集量,加入NOM,小球藻对阿特拉津和PeCB的富集量显著降低,对PCB-77的富集量显著升高。阿特拉津使TiO2 NPs更容易进入藻细胞内,从而增加了小球藻对TiO2 NPs的富集量,PeCB和PCB-77减少小球藻对TiO2 NPs的富集量,但加入NOM后,阿特拉津和PeCB组小球藻对TiO2 NPs的富集量显著降低,PCB-77组小球藻对TiO2 NPs的富集量显著增加。复合暴露中,TiO2 NPs与阿特拉津复合毒性为协同作用;与PeCB为相加作用;与PCB-77的为拮抗作用。NOM显著降低阿特拉津和PeCB组的复合毒性,显著增加了PCB-77组的复合毒性。. (2)TiO2 NPs和三种OCs复合暴露NOM存在与不存在藻细胞中均出现电子致密体和空泡结构,在OCs单独暴露时均未出现,推测主要是由TiO2 NPs暴露造成。不同暴露组中小球藻的糖类、磷脂及蛋白质结构均有不同程度的变化,这与污染物对小球藻细胞膜损伤有关。NOM存在不存在下,TiO2 NPs与三种OCs复合暴露均不同程度使不同功能基因表达影响小球藻光合作用、细胞呼吸和细胞分裂,导致ATP合成受阻,从而对藻细胞造成不同程度的损伤。复合暴露中,藻细胞会引发一些保护性反应来维持正常的细胞功能。
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数据更新时间:2023-05-31
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