缝隙连接介导血管紧张素Ⅱ促进树突状细胞免疫激活参与动脉粥样硬化形成研究

以树突状细胞（Dendritic cell ，DC）为核心的粥样硬化炎症机制的全新假说-血管相关的淋巴组织（Vascular associated lymphoid tissue，VALT），近年来得到高度重视。最新研究发现人单核细胞起源的树突状细胞局部存在着血管紧张素系统，我们将研究观察血管紧张素Ⅱ对树突状细胞免疫功能的激活作用，并证实缝隙连接介导树突状细胞间通讯诱导血管紧张素Ⅱ促进树突状细胞免疫激活。采用RNA干扰技术，获取缝隙连接蛋白基因沉默的树突状细胞，阻断血管紧张素对树突状细胞的免疫激活作用，导致T细胞抗原特异性的无反应状态，延缓动脉粥样硬化发生发展。