IL-6介导骨吸收的分子机制及其调控
基本信息
批准号：39400121
项目类别：青年科学基金项目
资助金额：5.20
负责人：侯健
学科分类：
依托单位：中国人民解放军第二军医大学
批准年份：1994
结题年份：1997
起止时间：1995-01-01 - 1997-12-31
项目状态： 已结题
项目参与者：侯健,王东星,傅莉莉,吴长福,傅卫军
关键词：
白细胞介素6溶骨破骨细胞
结项摘要
本研究完成了成骨细胞和破骨细胞的分离纯化与鉴定。证实成骨细胞可分必IL-6，γIFN，TNF，IL-1可调节其合成IL-6。采用原位杂交技术证实IL-6以剂量依赖方式下调成骨细胞I型原胶原mRNA，上调成骨细胞和破骨细胞I型胶原酶mRNA表达。MM患者血清ICTP和PICP浓度均较正常对照组明显升高。前者随病程进展和溶骨病灶数增多而升高。且患者血清ICTP浓度与IL-6活性有明显的正相关。通过研究提出：IL-6是最主要的破骨细胞激活因子； 成骨细胞可通过分泌IL-6调节破骨细胞及其自身酶活性，参与破骨过程；溶内病变是由于破骨作用超过居骨作用，使之失代偿所致等假设。研究结果为溶骨病变的治疗提供了新的思路。
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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