Toll样受体参与的细胞信息传递与妊娠免疫耐受

妊娠耐受和分娩发动机理作为瓶颈因素，限制了原因不明的自发性流产和早产等疾病预防和诊治水平的提高。近年针对细胞因子等所谓细胞信息传递瀑布下游因素与妊娠结局关系的研究有显著进展，但对上游事件的认识较浅。本课题拟在近年研究成果基础上，采用特异性抗体阻断、多色流式细胞术、细胞培养和放射免疫测定等方法，借助于免疫缺陷小鼠模型，研究Toll样受体3 (TLR3)和TLR4参与的细胞信息传递机制，评价其在影响各种共刺激分子表达，改变T细胞和NK细胞等亚群的功能状态，调节母-胎界面炎症样和抗炎症细胞因子平衡等方面的作用，重点研究其与丝裂原活化型蛋白激酶通路（MAPK）和3-磷酸肌醇激酶通路（PI3K）等的关系，以及与妊娠子宫前列腺素代谢的关系，尝试逐步揭示TLR细胞信息传递、妊娠耐受和分娩发动的分子机理。