平安竹异形节间形成的分子机理

基本信息
批准号:31301808
项目类别:青年科学基金项目
资助金额:23.00
负责人:魏强
学科分类:
依托单位:南京林业大学
批准年份:2013
结题年份:2016
起止时间:2014-01-01 - 2016-12-31
项目状态: 已结题
项目参与者:丁雨龙,寿玉婷,李仲儒,胡佩
关键词:
平安竹矢竹转录组节间发育竹子
结项摘要

Pseudosasa japonica var.tsutsumiana which is the stable variant of Pseudosasa japonica,is a rare landscaping plant for its distinctive shorten and swollen internode. However its internode formation mechanism is still unclear.Previous work on its cell observation and transcripome analysis indicates that lower expression levlels of expansins and cellulose genes which are downregulated by the inhibition of GA signal transduction and attenuation of auxin transportation result in the shorter,irreular shape internode cell with thinner cell wall of P. japonica var.tsutsumiana. And the abnormal of these two hormone pathways might be caused by the frame mutation of two transciption factors,bhlh and bZip. Based on those results this project intends to further demonstate the previews results by detecting the candidate genes' expression level,determining the contents of cellulose、gibberellin and DELLA(gibberellin signal transduction pathway inhibitor),and chracterizing the function of candidate genes through Real-time PCR combined with physiology,biochemistry and molecular methods.Besides, the function of bhlh and bZip trancription factors on the regulating internode development of P. japonica var.tsutsumiana will be initially disclosed.

平安竹是矢竹的稳定变异体,比之于矢竹,其茎秆节间显著缩短并中下部膨大,似花瓶状,是珍稀的观秆竹,但目前对其节间变异机理尚不清楚。本课题组前期通过形态解剖学及转录组学的分析初步得出如下结论:赤霉素信号传导途径及生长素极性运输途径受抑引起下游细胞壁松弛蛋白及纤维素合成酶下调表达,进而导致平安竹节间细胞变短,细胞形态不规则且细胞壁较薄,最终诱发了平安竹异形节间的形成;这两种激素途径的异常可能来至于两个发生了移码突变的转录因子(bhlh及bZip)的功能丧失。 本项目拟在此基础上,将进一步地利用定量PCR检测基因表达量;结合相关生理生化方法测定纤维素含量、赤霉素含量及赤霉素信号通路抑制蛋白DELLA含量等;同时利用模式植物体系对相关候选基因进行功能分析;以进一步验证上述研究结果,并初步明确bhlh、bZip转录因子在调控平安竹异形节间形成中的作用。

项目摘要

目前有关竹子变异体的研究接近空白。针对此,本研究利用解剖学、数学建模、生物信息学结合分子生物学等多学科研究方法,对一个矮秆同时节间基部膨大且叶形缩小的矢竹稳定变异体-平安竹进行了系统的分析。研究结果表明:平安竹植株缩小是由于其细胞数目减少及细胞变短所致;而平安竹节间膨大性状的形成是由于来至于细胞分裂区的细胞,不能完全伸长生长,从而积累在细胞伸长区所致;进一步研究表明细胞壁发育及细胞生长方向异常是导致平安竹节间细胞缩短、膨大且不规则的主要细胞学原因;细胞学观察显示平安竹是一个高生长受抑的稳定变异体,其节间细胞的变异最早出现在节间快速生长起始阶段;转录组分析结合生理生化验证分析表明,生长素极性运输及信号传导途径受抑,引起其下游功能靶标基因:细胞壁生长、细胞骨架组织、细胞分裂、细胞周期、细胞内囊泡运输及物质运输相关途径基因下调是引起平安竹节间生物量小、细胞短而宽的分子机制。本研究在国内外同行之中率先揭示了平安竹异形节间形成的细胞及其分子机制;并从“突变体”角度揭示了竹笋快速生长、竹纤维生长的关键候选调控基因。

项目成果
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数据更新时间:2023-05-31

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