血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与受体(ATia)结合导致血管阻力增高和肥厚。敲除(Knockout)ATia基因理应完全阻断AngⅡ的上述作用,但预实验发现AngⅡ仍有作用。为解释这一新的现象,本研究拟探讨AT敲除后,AngⅡ对血管细胞的功能和结构有何影响;AngⅡ介导的信号传导机制有何改变;ATia的生理功能及生物学意义如何,本研究旨在阐明血管紧张素Ⅱ受体在高血压发病机制中的作用。
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数据更新时间:2023-05-31
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