敲除血管紧张素受体基因(AT1a)对血管紧张素Ⅱ作用影响
基本信息
批准号：39740038
项目类别：专项基金项目
资助金额：4.00
负责人：祝之明
学科分类：
依托单位：中国人民解放军第三军医大学
批准年份：1997
结题年份：1998
起止时间：1998-01-01 - 1998-12-31
项目状态： 已结题
项目参与者：祝善俊,陈光辉,吴志峰,李隆贵
关键词：
基因敲除血管紧张素受体信号传导
结项摘要
血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）与受体（ATia）结合导致血管阻力增高和肥厚。敲除（Knockout）ATia基因理应完全阻断AngⅡ的上述作用，但预实验发现AngⅡ仍有作用。为解释这一新的现象，本研究拟探讨AT敲除后，AngⅡ对血管细胞的功能和结构有何影响；AngⅡ介导的信号传导机制有何改变；ATia的生理功能及生物学意义如何，本研究旨在阐明血管紧张素Ⅱ受体在高血压发病机制中的作用。
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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