敲除血管紧张素受体基因(AT1a)对血管紧张素Ⅱ作用影响

基本信息
批准号:39740038
项目类别:专项基金项目
资助金额:4.00
负责人:祝之明
学科分类:
依托单位:中国人民解放军第三军医大学
批准年份:1997
结题年份:1998
起止时间:1998-01-01 - 1998-12-31
项目状态: 已结题
项目参与者:祝善俊,陈光辉,吴志峰,李隆贵
关键词:
基因敲除血管紧张素受体信号传导
结项摘要

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与受体(ATia)结合导致血管阻力增高和肥厚。敲除(Knockout)ATia基因理应完全阻断AngⅡ的上述作用,但预实验发现AngⅡ仍有作用。为解释这一新的现象,本研究拟探讨AT敲除后,AngⅡ对血管细胞的功能和结构有何影响;AngⅡ介导的信号传导机制有何改变;ATia的生理功能及生物学意义如何,本研究旨在阐明血管紧张素Ⅱ受体在高血压发病机制中的作用。

项目摘要

项目成果
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数据更新时间:2023-05-31

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