敲除血管紧张素受体基因(AT1a)对心肌重构的作用

构建含血管紧张素II受体（AT1）反义核苷酸的真核表达质粒（PAT1A），转染培养的大鼠心肌细胞，心肌成纤维细胞、血管平滑肌细胞与未转染细胞进行对比研究。发现（AT1）反义核苷酸的封闭能显著抑制转染心肌细胞、心肌成纤维以及血管平滑肌细胞AT1mRNA 表达，上调AT2mRNA，但封闭AT1mRNA并不能有效阻断血管紧张素II介导的心肌细胞、心肌成纤维细胞及血管平滑肌细胞蛋白核酸合成及心肌细胞生长、心肌成纤维及血管平滑肌细胞增殖相关的信号转导，其它受体亚型如AT2可能起低偿作用。心血管重构影响因素复杂，仅阻断某一环节达不到理想的效果必须考虑其它因素的综合的作用，探讨更有效的逆转心血管重构的方法仍为今后研究的重大课题。