TRPC1蛋白随肾脏衰老在肾小球系膜细胞表达的变化及其机制

TRPC1具有离子通道功能，把TRPC1基因表达于CHO和Sf9细胞株中可产生非特异性的阳离子电流，该电流可因细胞内注入IP3或细胞外灌流Thapsigargin而激活。将特异性TRPC1抗体结合到TRPC1蛋白上可阻断血管平滑肌细胞上SOC电流,提示TRPC1可能是SOC的重要组成成分。我们前期的研究结果表明，TRPC1蛋白内源性表达于肾小球系膜细胞（MC）,参与调节MC的收缩。肾脏衰老常伴有肾小球滤过率（GFR）下降等肾功能的衰退，我们推测GFR的下降可能与MC上SOC通道的重要组成成分- - -TRPC1蛋白的表达与功能改变引起的Ca2+内流异常导致MC收缩功能受损有关。本课题拟检测TRPC1蛋白随肾脏衰老在肾小球MC上的表达情况,进而探讨含有TRPC1蛋白的SOC通道介导的钙电流是否参与衰老引起的肾小球MC收缩功能的改变，从细胞内信号转导的角度揭示肾脏衰老引起功能下降的内在机制。