GA与BR共同调控拟南芥纤维素合成的分子机制研究

Cellulose, which is not only the important material basis of plant growth and development but also a type of important industrial raw material and huge potential new energy materials, has important impacts on the global economy. It has long been known that cellulose synthesis in plants is tightly regulated by various phytohormones. However, the underlying mechanism of cellulose synthesis regulation remains elusive. Here, we show that in Arabidopsis thaliana hypocotyl elongation process, by mediating DELLA protein degradation, Gibberellin (GA) promotes cellulose synthesis related gene transcription, and then promotes the synthesis of cellulose. By activating transcription factor BZR1, Brassinolide (BR) promotes cellulose synthesis related gene transcription, and then promotes the synthesis of cellulose; The promotion of cellulose synthesis is necessary for GA and BR promoting hypocotyl elongation; There is crosstalk between GA and BR signal in promoting the cellulose synthesis related gene transcription; And in this coordinated regulation process, DELLA proteins can weaken BZR1 binding to the promoter region of the cellulose synthesis related gene. This project plans to reveal the molecular mechanism of GA and BR coordinated regulate cellulose synthesis. Our findings will further deepen the understanding of GA and BR signal transduction pathways and cellulose synthesis regulatory mechanism.

纤维素既是植物生长发育的重要物质基础，又是一种用途广泛的工业原料和潜力巨大的新能源物质，因此它对全球经济具有重大影响。众所周知，植物中纤维素合成受到多种激素的严格调控，然而目前对于其分子机制的认识还很不完善。在近期的研究中我们发现：拟南芥下胚轴伸长过程中，赤霉素（GA）通过介导DELLA蛋白降解来促进纤维素合成相关基因的转录，进而促进纤维素合成；油菜素内酯（BR）通过激活转录因子BZR1来促进纤维素合成相关基因的转录，进而促进纤维素合成；对纤维素合成的促进作用，是GA和BR促进下胚轴伸长的必要条件；在促进纤维素合成过程中，GA信号和BR信号存在着相互作用共同调控的现象；在此共同调控过程中，DELLA蛋白能够减弱BZR1结合纤维素合成相关基因启动子区的能力。本项目计划揭示GA和BR共同调控纤维素合成的分子机制，进一步加深人们对GA和BR信号转导途径以及纤维素合成调控机理的认识。

在细胞的快速生长期，植物需要合成大量的初生细胞壁物质，以使细胞壁不被快速膨胀的原生质体胀破。因此，在细胞的快速生长期必然伴随着对初生壁纤维素合成的精确调控，然而对于此调控过程分子机制的认识目前还很不完善。通过本课题的研究，我们发现了一种赤霉素（GA）和油菜素内酯（BR）协同调控纤维素合成的分子机制。. 经研究发现：拟南芥下胚轴伸长过程中，GA通过介导DELLA蛋白降解来促进纤维素合成相关基因的转录，进而促进纤维素合成；BR通过激活转录因子BZR1来促进纤维素合成相关基因的转录，进而促进纤维素合成；在促进纤维素合成过程中，GA信号和BR信号存在着相互作用共同调控的现象；在协同调控纤维素合成的过程中BR信号处于GA信号的下游；RGA蛋白能够减弱BZR1对纤维素合成相关基因启动子区的结合；RGA蛋白能够抑制BZR1促进纤维素合成相关基因转录的能力。根据以上结果，我们总结出了GA与BR协同调控纤维素合成的分子机制：当植物需要降低纤维素合成量时，GA与BR的信号强度下降，DELLA蛋白的积累量上升从而束缚了更多的BZR1，同时BZR1的活性也因BR信号强度的减弱而下降，这样BZR1促进纤维素合成相关基因转录的能力便会降低，从而造成纤维素合成量下降；当植物需要提高纤维素合成量时，上述调控过程便会被逆转，从而造成纤维素合成量上升。. 此分子机制表明植物采用了去抑制（GA通路）和促进（BR通路）两条通路来调控纤维素合成。这种调控模式相对于单条通路调节有以下3个优势：1.当植物需要改变纤维素合成量时，能够更为迅速地调控纤维素的合成；2.当植物需要降低纤维素合成量时，可以更为严格地控制纤维素的合成；3.当一条通路受损时另一条通路还可以进行补救，从而使调控过程更为保险稳妥。总体来说，本研究发现了一种精确调控纤维素合成的分子机制，从而进一步加深了人们对纤维素合成调控机理的认识。