干预变形链球菌vicRKX信号通路对生物膜糖代谢平衡的影响研究

众所周知，胞外多糖代谢平衡对牙菌斑生物膜稳定性、致龋性具有重要作用，而右旋糖酐酶对上述糖代谢平衡具有重要的调节作用。申请者在前期"外源性右旋糖酐酶能明显降解胞外多糖，干扰胞外多糖平衡，防止致龋性牙菌斑生物膜形成"的基础上，率先提出通过干预内源性右旋糖酐酶的上游调控信号通路vicRKX达到降解胞外多糖合成量，恢复胞外多糖代谢平衡、降低牙菌斑生物膜致龋性的新思路。为印证上述假设：综合使用同源重组、IP-Western、RT-PCR、激光共聚焦、同位素荧光标记等技术①研究vicRKX信号通路对右旋糖酐酶和糖代谢平衡的调控作用；②研究干预vicRKX通路后对糖代谢平衡、生物膜致龋的影响。本课题从干预生物膜糖代谢平衡的角度入手，探索生态防龋的新途径，具有重要的理论意义和应用价值。