瞬时受体势C介导的肝癌细胞增殖及其机制

细胞内游离钙离子水平与肿瘤细胞增殖具有明确相关性，而发生于细胞膜上的促使钙离子进入细胞内的机制尚不清楚。我们推测，一种新发现的钙离子通道蛋白- - 瞬时受体势C（TRPC），可能通过介导钙离子内流，从而对肿瘤细胞的增殖产生刺激作用。为证实此推测，本研究将首先证实肝癌细胞膜上的TRPC过表达状态，以及与此平行的细胞内高游离钙离子水平；用TRPC通道抑制剂和RNAi技术干扰该通道蛋白的表达和功能，观察TRPC被抑制前后肝癌细胞内钙离子水平的变化、癌细胞体外增殖能力的改变、以及裸鼠移植瘤增殖状况的差异，以证实TRPC介导肝癌细胞增殖这一信号途径的存在。再通过比较抑制前后的细胞内游离钙离子水平以及MAPK、CREB、Akt等酶活性的变化，初步揭示TRPC介导肝癌细胞增殖的机制，探索肝癌治疗新的细胞膜上的靶点。