粘附分子调节T细胞和NK细胞功能的机制研究

为研究一系列粘附分子在T细胞和NK细胞激活中的作用及其机制。采用单抗、配体和基因导入细胞刺激，ELISA定量检测IFN-γ和Northem印跡等方法。系统研究了几乎所有目前粘附分子的作用，发现LFA-1、LFA-2、CD44和CD45分子是T细胞激活的共刺激分子。CD28分子在T细胞激活的诱导阶段起头重要作用。这些共刺激作用涉及T细胞的信号传导。发现CD45分子是NK细胞激活的独立刺激分子。其作用不依刺于CD16、NK细胞表面CD45分子的表面具有RA向RO变化的特点，体现NK细胞激活。RO是真正具有信号传递作用的异构体。CD45分子的配体可能不是CD22，因为导入CD22基因的细胞尽管可粘附CD45RO（+）NK细胞，但不能使其激活。细胞内的信号传递尚需进一步探讨。