我们通过生物芯片技术筛选发现ASPH在肝癌中特异性的表达升高,下调其表达后可导致肝癌细胞增殖能力的下降;也发现高表达此分子的肝癌细胞系增殖较快。ASPH对肝癌增殖调节作用的机制尚不清楚。据初步研究我们推测是通过Notch2通路作用的。为证实此推测,我们已经发现Notch2在肝癌中表达比癌旁增高。以siRNA技术下调Notch2的表达,观察肝癌细胞的增殖能力、迁移能力和细胞周期的影响;同时将上调或下调ASPH表达,研究Notch2表达的变化,从而证实ASPH可能通过Notch2通路调节肝癌细胞的增殖和侵袭能力。
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数据更新时间:2023-05-31
新疆软紫草提取物对HepG2细胞凋亡的影响及其抗小鼠原位肝癌的作用
肝癌多学科协作组在本科生临床见习阶段的教学作用及问题
Emodin inhibiting neutrophil elastase-induced epithelial-mesenchymal transition through Notch1 signaling in alveolar epithelial cells
Ordinal space projection learning via neighbor classes representation
基于纳米铝颗粒改性合成稳定的JP-10基纳米流体燃料
δ-catenin通过Kaiso促进肺癌细胞侵袭、转移和增殖的机制研究
转录因子ChREBP调节肝癌细胞代谢和增殖的分子机制研究
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tRFGln通过调控CEBPα/MAGL轴抑制HIFU消融后残余HCC细胞增殖和侵袭