重症炎症时leptin保护机制的研究

严重感染、创伤和缺血-再灌注损伤等不同损伤因素均可导致内源性炎性介质过度的释放，并通过正、负反馈相互交迭，引起全身性反应。若缺乏有效治疗，则可迅速发展为MODS。如何提高此类重症炎症病人的生存率一直是困扰临床治疗的瓶颈问题。Leptin最早被视为参与机体脂肪代谢的分子，实验中我们发现它在急性损伤的体内外模型中有着类似的变化规律，并发挥重要脏器保护功能。为了鉴定leptin在重症炎症发生发展中的作用，本研究旨在通过对比肠缺血-再灌注损伤时ob-/ob-缺陷小鼠及野生正常小鼠体内细胞、体液免疫反应的差异阐明其可能的脏器保护机制；并进一步探讨leptin的胞内信号调节机制，最终明确leptin在重症炎症时的作用方式。此项研究对深入认识重症炎症时leptin的调节作用及机制、论证其保护作用有重要意义，并可能为此类疾病的临床治疗提供新的线索。