拟南芥光信号蛋白FHY3与能量感受器KIN10协同调控能量匮乏的分子机制研究

In plant cells, energy metabolism is strictly regulated by both the external environmental stimuli and the internal growth and development state. Insufficient energy supply not only directly inhibits plant growth and development, but also significantly reduces the biomass and crop yield. Therefore, investigate the regulation mechanism of plant energy metabolism is essential for basic research and agricultural development. In previous study, we found that disruption of FHY3 caused to altered development of seedling and clearly cell death in the adult leaves under energy starvation condition. These results indicated that light signal protein FHY3 has an essential role in plant energy starvation response and regulation process. In this study, we will use molecular biology, biochemistry and genetics methods to elaborate on the regulation of light protein FHY3 in energy starvation response. We will focus on the protein interaction between the light protein FHY3 and KIN10, the catalytic subunit of energy sensing kinase SnRK1 complex, and the molecular mechanism by which SnRK1 kinase inhibits the DNA binding and transcriptional activation of FHY3 to its downstream synthesis related genes. This study will reveal the molecular mechanism by which the light signaling protein FHY3 regulates energy metabolism and establish a direct molecular link between light signaling and energy metabolism.

在植物细胞中，能量代谢受到外源环境和内在生长发育状态的共同调控。能量供给不足不仅直接抑制植物的生长发育，同时也会显著降低生物量和作物产量。因此，解析植物能量代谢的调控机理对基础研究和农业发展均至关重要。前期研究发现，在能量代谢供应不足引发能量匮乏状态下，光信号蛋白FHY3功能缺失突变体幼苗发育异常，成苗植株叶片具有显著的细胞死亡。因此光信号蛋白FHY3在能量匮乏响应和调控过程中具有重要调控作用。在本研究中，我们将利用分子生物学，生物化学以及遗传学等多种方法深入阐述光信号蛋白FHY3在能量匮乏响应中的调控作用。我们将重点研究光信号蛋白FHY3与能量感受器核心蛋白SnRK1激酶KIN10亚基之间的相互作用，以及SnRK1激酶抑制FHY3对下游合成代谢相关基因的DNA结合和转录激活的分子机理。最终，本研究将揭示光信号蛋白FHY3调控能量代谢的分子机理，并建立光信号和能量代谢之间的直接分子联系。

能量代谢过程对植物生长发育至关重要，能量供应不足将直接影响作物产量及农业发展。能量代谢不仅受到细胞内糖浓度的影响，同时还受到环境信号等多种因素的间接调控。光作为一种重要的环境信号，与糖信号如何调控能量代谢以及三者之间如何协同调控植物生长发育等问题仍知之甚少。在本项目研究中，我们通过遗传学、生物化学以及分子生物学等多种方法对拟南芥光信号蛋白FHY3与能量感受器KIN10协同调控能量匮乏的分子机制展开研究。主要研究结果如下：1）光信号蛋白FHY3是植物能量匮乏过程中的负向调控因子，在碳饥饿生长条件下，光信号蛋白FHY3缺失突变体呈现幼苗主根变短，成苗死亡率增加等异常敏感表型，能量匮乏相关标志基因表达量显著升高；而外源添加1%蔗糖能显著抑制fhy3far1的细胞死亡表型。此部分相关结果已发表在《Plant Cell and Environment》杂志上。2）能量感受器KIN10通过与光信号蛋白FHY3相互作用介导FHY3对下游基因的转录激活能力并协同调控植物主根的伸长生长，此部分实验在数据整理中。经过三年的研究工作，顺利完成了项目书中的研究任务。在本项目资助下，发表生物学一区SCI论文2篇，其中，第一资助1篇。因时间关系，尚有部分结果在数据整理中。