骨髓来源的血管平滑肌祖细胞参与低氧性肺动脉高压血管重塑及调控机制
基本信息
结项摘要
肺血管重塑是慢性低氧性肺动脉高压(HPH)的发病基础，其主要病理变化是肺小动脉中膜平滑肌细胞(SMC)增生，目前普遍认为这是由于低氧刺激肺动脉及周围的细胞分裂增殖或分化移行所致。最近的研究发现来源于骨髓的祖细胞参与了多种血管增生性疾病的发生，但尚无血管平滑肌祖细胞(SPC)参与HPH血管重塑的报道。我们之前的研究发现低氧可以诱导骨髓细胞分化为SMC，进一步的研究将利用动物异基因骨髓移植的方法观察SPC是否参与低氧性肺血管重塑，并在体外联合培养的肺动脉内皮细胞和SMC模型基础上，探讨基质细胞衍生因子-1（SDF-1）及其受体CXCR4在调控SPC趋化、募集和粘附中的作用，从而探索"低氧活化SDF-1/CXCR4生物轴，调控SPC参与肺血管重塑"这一HPH发病的新机制。本课题把研究HPH的关注点由肺脏本身拓展到了肺外多系统共同参与，可望为防治HPH及相关慢性高原病提供新的药物靶点和科研思路。
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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