PopW诱导番茄气孔关闭抵抗细菌性疮痂病菌侵入的机制研究

基本信息
批准号:31571992
项目类别:面上项目
资助金额:66.00
负责人:刘红霞
学科分类:
依托单位:南京农业大学
批准年份:2015
结题年份:2019
起止时间:2016-01-01 - 2019-12-31
项目状态: 已结题
项目参与者:卫甜,李宏伟,周小四,徐龙,David Polokai Tokpah
关键词:
经济作物细菌病害非寄主抗性信号传导抗性机理防卫反应
结项摘要

Bacterial spot disease caused by Xanthomonas campestris pv. vesicatoria in tomato is very serious due to the lack of effective control measures. PopW, as a harpin protein, can repress X. campestris pv. vesicatoria. Harpin can function as elicitor to induce the plant resistance against pathogens, through salicylic acid, jasmonic acid/ethylene signal pathways and their cross-talk. But how harpin interacts with plant to restrict the early infection of bacterial pathogen is not clear. In the previous study, it was found that PopW can induce enhanced transcription of tomato innate immunity associated genes and repress stomatal opening induced by Xcv. To elucidate the mechanism of PopW-induced plant innate immunity to restrict the early infection of Xcv in tomato, the role of stomata and the signal pathway will be studied in PopW-triggered plant immunity against Xcv invasion. This study will provide theoretical and technical support for the control of X. campestris pv. vesicatoria.

由Xanthomonas campestris pv. vesicatoria (Xcv) 引起的番茄细菌性疮痂病国内外发生比较严重,缺乏安全有效的防治措施。利用harpin蛋白PopW可有效减少Xcv的定殖。Harpin蛋白作为生物激发子可诱导植物广谱抗病性,其诱导植物抗病机制的研究过去主要集中在水杨酸, 茉莉酸/乙烯等信号通路的解析方面,但对于harpin蛋白如何与植物互作影响病原细菌侵入的机制鲜有报道。前期研究发现PopW可诱导番茄早期免疫相关marker基因的转录增强,抑制Xcv诱导番茄叶片气孔张开。因此,本项目将通过研究气孔在PopW诱导番茄早期免疫反应抵抗Xcv侵入中的功能,分析PopW诱导气孔免疫信号途径,最终解析PopW诱导番茄抵抗Xcv侵入的机制。本项目研究结果将为番茄细菌性疮痂病的控制提供理论和技术支撑。

项目摘要

由Xanthomonas euvesicatoria (X.e., 原名为Xanthomonas campestris pv. vesicatoria, Xcv) 引起的番茄细菌性疮痂病国内外发生比较严重,缺乏安全有效的防治措施。利用PopW蛋白可有效控制番茄细菌性疮痂病,显著减少X.e.的定殖。Harpin蛋白作为生物激发子可诱导植物广谱抗病性,其诱导植物抗病机制的研究过去主要集中在水杨酸,茉莉酸/乙烯等信号通路的解析方面,但对于harpin蛋白如何与植物互作影响病原细菌侵入的机制还未有报道。本项目研究发现PopW不仅可诱导番茄叶片活性氧(Reactive oxygen species, ROS) 的爆发,促进胼胝质的积累,以及番茄早期免疫相关marker基因的转录增强;还可以诱导植物气孔关闭,限制X.e.从气孔侵入寄主细胞。ABA信号在PopW诱导植物气孔免疫限制X.e.的侵入过程中是必需的。而SA信号在flg22诱导的植物早期免疫中也发挥重要作用,但在本研究中未发现有显著的积累。同时我们研究发现,ROS、NO作为重要的第二信使参与调控PopW诱导植物气孔免疫。NADPH氧化酶介导H2O2参与调节PopW诱导气孔关闭,硝酸还原酶NR介导NO调节PopW诱导气孔关闭。PopW诱导番茄气孔关闭的信号途径中H2O2作用于NO的上游。因此,本项目通过研究气孔在PopW 诱导番茄早期免疫反应限制X.e.侵入的功能及其信号途径,解析PopW诱导番茄抵抗X.e.侵入的机制。本项目研究结果将为番茄细菌性疮痂病的控制提供理论和技术支撑。

项目成果
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数据更新时间:2023-05-31

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