IL-15逆转CD4+CD25+Tregs低反应性的分子机制研究
基本信息
批准号：30772048
项目类别：面上项目
资助金额：28.00
负责人：刘宏
学科分类：
依托单位：中国人民解放军第三军医大学
批准年份：2007
结题年份：2010
起止时间：2008-01-01 - 2010-12-31
项目状态： 已结题
项目参与者：刘宏,赵洪雯,余荣杰,李敛,孙岩,卢彩宝,周保成
关键词：
CD4+CD25+调节T细胞IL15免疫耐受
结项摘要
CD4+CD25+调节T细胞（CD4+CD25+Tregs）的低反应性是制约其体外扩增的主要因素。既往研究无法圆满解释引起CD4+CD25+Tregs低反应性的细胞内机制。IL-15可通过反向递呈、FKBP12介导的Erk磷酸化、Bcl-2表达等机制介导T细胞增殖，IL-15在诱导CD4+CD25+Tregs增殖中是否存在上述机制值得研究。本课题采用免疫印迹、GST-pulldown、流式细胞等手段，观察在CD3和CD28抗体包被磁珠、同种异体抗原、IL-15、IL-2等因素作用下，人CD4+CD25+Tregs在细胞增殖、细胞因子分泌、细胞周期相关蛋白表达、凋亡相关蛋白表达及细胞凋亡等方面的变化，分析IL-15逆转CD4+CD25+Tregs低反应性的分子机制。研究结果将有助于探索新的CD4+CD25+Tregs体外扩增方案，为采用细胞治疗诱导移植免疫耐受和治疗自身免疫性疾病打下基础。
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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