低强度超声逆转人卵巢癌细胞顺铂耐药性的分子机制探讨

申请者所执行的前一个NSFC项目（30200060）的研究工作表明低强度超声辐照可一定程度逆转人卵巢癌细胞的化疗耐药性，但对其机制的了解远远不够。结合已经获得的结果并复习文献，申请者认为，对功能的调节是低强度超声发挥生物学效应（治疗效应）的重要机制，对此的不明了也是限制超声应用的重要原因，因此急需阐明。本研究试图从DNA损伤和损伤后核酸修复角度分析超声逆转卵巢癌细胞耐药性的机制。已经进行的工作证实超声可增强耐药细胞的凋亡，但仅在部分细胞中发现线粒体肿胀，提示超声提高耐药细胞凋亡中可能有非线粒体依赖途径，在本研究中将进一步阐明。本研究为前一个项目的深入，对探讨耐药性卵巢癌的治疗和发展超声肿瘤治疗学有积极意义。研究实际涉及到超声生物学效应中的分子机制，这正是目前生物医学超声研究中的弱项，本研究将对此进行有益的尝试。