无穷维动力系统惯性集研究

bcr-abl编码的P210蛋白在慢粒发病中起主要作用，其胞浆内酶解片段以短肽形式表达于细胞膜表面，并被T细胞识别，成为慢粒特异性膜表面标志，本课题以重建免疫识别为指导思想，应用PCR、基因重组、电穿孔等技术，成功构建用于基因免疫的真核表达载体以及稳定表达bcr-abl融合基因的细胞系，以bcr-abl真核表达载体免疫小鼠，取脾细胞作用效应细胞，检测特异性CTL杀伤率，结果表明，基因免疫能够诱导产生CTL特异的杀伤，本课题证实基因免疫在肿瘤治疗中的重要作用，为进一步确定bcr-abl表达产物中特异性CTL识别的T细胞表位，指导设计有效的可诱导CTL的基因疫苗，为基因免疫用于慢性临床治疗打下了良好的基础。