磷脂酶D和磷脂酸对拟南芥微管形态和盐响应调控机制的研究

本项目以拟南芥为材料，研究盐信号响应途径中，磷脂信号分子磷脂酸(PA)对细胞骨架的调控作用及其可能的分子机制。探寻受磷脂PA结合和调控的微管结合蛋白（Microtubule-associated proteins,MAPs），并查明受PA调节的区域(或位点)；结合生物化学、细胞生物学和遗传学方法，研究PA如何调节微管结合蛋白活性，进而调控微管的解聚或聚合，并进一步影响细胞和植株的耐盐性。初步探寻蛋白激酶MPKs(Mitogen-activated protein kinases)对微管结合蛋白MAPs活性的调控作用，以及MPKs-MAPs的互作与PA的关系。目的是揭示由膜脂和细胞骨架共同介导的植物抗盐信号通路。

本项目研究受PA 结合和调控的微管结合蛋白MAP65-1，调节微管聚合和成束，正调控植物耐盐性。通过深入的研究，我们发现PA与MAP65-1的关键结合位点，该位点是MAP65-1蛋白活性和调控盐反应所必需的。该研究揭示脂信号与细胞骨架共同调控的植物抗盐新途径，为农作物抗盐遗传改良提供理论基础 (Zhang et al., 2012)。. 我们研究发现保卫细胞微管参与植物气孔运动的调节，并且该信号途径受到钙信号和磷脂分子的共同调控。在外界刺激下（干旱），保卫细胞钙浓度短时间内升高，钙离子激活PLD产生PA，导致保卫细胞微管解聚而引起气孔关闭。该研究表明微管解聚是植物气孔关闭的必需条件之一，而且该信号途径受磷脂的调控 (Jiang et al., 2014)。